Neue Therapiehorizonte und Zukunftstechnologien bei Morbus Crohn: Fortschritte in Biologie, Genetik und Medizin 2023–2026

Zusammenfassung: Morbus Crohn ist eine komplexe chronisch-entzündliche Darmerkrankung (CED), die jeden Abschnitt des Gastrointestinaltrakts mit transmuraler, asymmetrischer und segmentaler Entzündung befällt und in Remissionen und Schüben verläuft. Obwohl konventionelle immunsuppressive Therapien und Anti-TNF-Agentien der ersten Generation (Infliximab, Adalimumab) über viele Jahre den klinischen Standard bildeten, wird bei etwa einem Drittel der Patienten ein primäres Nichtansprechen (primary non-response) und jährlich bei 10–15 % ein sekundärer Wirkverlust (secondary loss of response) beobachtet.

Der Zeitraum 2023–2026 erlebte einen entscheidenden Sprung bei der Aufklärung der zellulären und molekularen Pathophysiologie des Morbus Crohn. In dieser Zeit:

1. haben neue monoklonale Antikörper, die selektiv die p19-Untereinheit von Interleukin-23 angreifen (Risankizumab, Guselkumab, Mirikizumab), in direkten Phase-3-Vergleichsstudien (head-to-head) (SEQUENCE, GALAXI, VIVID-1) hinsichtlich der endoskopischen Remission ihre Überlegenheit gegenüber früheren Standards nachgewiesen.
2. hat Upadacitinib, der erste orale selektive JAK1-Inhibitor, selbst bei biologisch refraktären Fällen eine schnelle symptomatische Kontrolle und eine tiefe mukosale Heilung erreicht.
3. haben Anti-TL1A-Antikörper (Tulisokibart, Duvakitug), die sowohl die mukosale Entzündung als auch die Gewebeversteifung (intestinale Fibrose/Striktur) gleichzeitig stoppen können, die klinische Phase erreicht.
4. haben regulatorische T-Zellen mit chimärem Antigenrezeptor (CAR-Treg), die neu entdeckten Effekte mesenchymaler Stammzellen (MSC) auf die Ferroptose, synthetische biologiebasierte intelligente Bakterien und die Überwachung der transmuralen Heilung unter Anleitung der bettseitigen Darmsonografie (IUS) das Behandlungsparadigma grundlegend verändert.

Dieser Artikel synthetisiert die klinischen und translationalen Befunde, die im Zeitraum 2023–2026 in führender medizinischer Literatur wie The New England Journal of Medicine, The Lancet, Gastroenterology und Nature Reviews veröffentlicht wurden, und bietet eine umfassende wissenschaftliche Projektion zur Zukunft der Erkrankung.

KLINISCHER KONTEXT UND EDITORIALE ANMERKUNG · Gazi Tıp Gastroenterologie

Persönliche und klinische Anmerkung: Nach meiner Diagnose Morbus Crohn im Februar 2026 wurde ich aufgrund fehlender Infrastruktur für fortgeschrittene gastroenterologische Behandlung und Biologika in Kastamonu an die Gastroenterologie-Abteilung der Medizinischen Fakultät der Universität Gazi in Ankara überwiesen. Diese wissenschaftliche Übersichtsarbeit wurde in den Stunden, in denen ich auf der Station meine intravenöse Biologika-Infusion mit 450 mg Remsima (Infliximab) erhielt, durch Literaturrecherche und -synthese erstellt und gemeinsam mit der Forschungsassistenz Antigravity AI verfasst.

1. Einleitung: Wandelndes Verständnis der Pathogenese und klinische Realität

Morbus Crohn wird klassischerweise als eine abnorme und unkontrollierte Antwort des mukosalen Immunsystems auf eine Dysbiose definiert, die Umweltauslöser (Ernährung, Antibiotikaeinnahme, Rauchen) bei genetisch prädisponierten Personen in der Darmmikrobiota verursachen. Jüngste multi-omische Studien (genomisch, transkriptomisch und metabolomisch) zeigen jedoch, dass die Erkrankung keine klassische Autoimmunität gegen ein einzelnes antigenes Ziel ist, sondern ein „Paradox aus Immundefizienz und überschießender Entzündung“, das mit mukosalem Barrieredefekt, unzureichender Autophagie und gestörten Mechanismen der mikrobiellen Clearance beginnt.

Da in Gesundheitseinrichtungen der Sekundärversorgung wie Kastamonu die Überwachung fortgeschrittener zielgerichteter Biologika, die Bestimmung von Antikörpern gegen das Arzneimittel (therapeutic drug monitoring – TDM) und interventionelle Endoskopie nur eingeschränkt verfügbar sind, spielen akademische Zentren wie die Medizinische Fakultät der Universität Gazi in Ankara eine entscheidende Rolle dabei, Patienten vor Organschäden zu bewahren.

Die Entwicklung der Behandlungsziele bei Morbus Crohn (STRIDE-II) · IOIBD-Konsensus

• Klinisches Ansprechen: Rückgang von Bauchschmerzen und Durchfallhäufigkeit, Sistieren der rektalen Blutung. (01. KURZFRISTIG)
• Biomarker-Besserung: Normalisierung des hs-CRP und Absinken des fäkalen Calprotectins auf <100–250 µg/g. (02. MITTELFRISTIG)
• Endoskopische Heilung: Vollständige Epithelisierung der mukosalen Ulzera (tiefe Remission im SES-CD-Score). (03. LANGFRISTIG)
• Transmurale Heilung: Bestätigung einer Darmwanddicke von ≤3 mm mittels Ultraschall oder MRT. (04. ENDZIEL)

2. Immunbiologische Ziele: Neue Biologika und kleine Moleküle

2.1. Selektive Inhibition von Interleukin-23 (IL-23 p19)

Das herkömmliche Ustekinumab blockierte p40, die gemeinsame Untereinheit von IL-12 und IL-23. Da IL-12 jedoch physiologische protektive Th1-Antworten unterdrückt, konnten dadurch bestimmte Risiken pathologischer Infektionen steigen. Der Zeitraum 2023–2026 erlebte den eindeutigen klinischen Triumph monoklonaler Antikörper, die ausschließlich die für IL-23 spezifische p19-Untereinheit angreifen:

Risankizumab und der Phase-3-Vergleich SEQUENCE

Die 2024 in The New England Journal of Medicine (NEJM) veröffentlichte SEQUENCE-Studie (Peyrin-Biroulet et al.) ist eine der wichtigsten direkten Vergleichsstudien (head-to-head), die im Bereich der CED bis heute durchgeführt wurden:

• Population: Patientinnen und Patienten mit mittelschwerem bis schwerem Morbus Crohn, die auf mindestens eine Anti-TNF-Therapie nicht angesprochen haben oder diese nicht vertragen.
• Endpunkte: Klinische Remission nach CDAI in Woche 24 und endoskopische Remission in Woche 48.
• Ergebnisse:
  • Risankizumab erwies sich in Woche 24 hinsichtlich der klinischen Remission als nicht unterlegen (gleichwertig) gegenüber Ustekinumab.
  • 48. In der Rate der endoskopischen Remission (vollständige Abheilung der Schleimhaut) ließ Risankizumab Ustekinumab deutlich hinter sich und belegte eine Überlegenheit (Superiorität) (31,8 % gegenüber 16,2 %; Differenz 15,6 %, 95 %-KI 8,4–22,9, $p < 0.001$).
• Diese Studie zeigte, dass die selektive Blockade von IL-23 p19 bei Patientinnen und Patienten mit fehlgeschlagener biologischer Therapie die Qualität der Schleimhautheilung verdoppelt.

Guselkumab und die Phase-3-Studien GALAXI-2 / GALAXI-3

Guselkumab hat im Juli 2025 mit zwei parallel durchgeführten Phase-3-Studien (GALAXI-2 und GALAXI-3), die in der Zeitschrift The Lancet veröffentlicht wurden, seine Wirksamkeit bei Morbus Crohn belegt:

• Guselkumab, verabreicht als intravenöse Aufsättigung (Induktion) und anschließend in einer subkutanen Erhaltungsphase, erwies sich in Woche 48 bei klinischen und endoskopischen kombinierten Parametern sowohl gegenüber Placebo als auch gegenüber dem aktiven Vergleichspräparat Ustekinumab als überlegen.
• Die Unterdrückung der IL-22- und Serum-Amyloid-A-Spiegel bereits ab den frühen Behandlungswochen erhöht die Geschwindigkeit der Schleimhautheilung.

Mirikizumab und die VIVID-1-Studie

Die im Dezember 2024 in The Lancet veröffentlichte Phase-3-Studie VIVID-1 (Ferrante et al.) dokumentierte, dass Mirikizumab sowohl bei biologienaiven als auch bei zuvor mit Biologika behandelten Patientengruppen im Vergleich zu Placebo die ko-primären Ziele erreichte und Entzündungsmarker wie fäkales Calprotectin und CRP aggressiver als Ustekinumab unterdrückte.

2.2. Oraler JAK1-Inhibitor: Upadacitinib

Der größte Nachteil biologischer Therapien – die Notwendigkeit intravenöser (IV) oder subkutaner (SC) Injektionen und das Risiko der Antikörperbildung – wurde mit oralen kleinmolekularen Wirkstoffen überwunden.

• U-EXCEL, U-EXCEED und U-ENDURE (NEJM 2023):
  • Upadacitinib ist ein oraler Wirkstoff mit hoher Selektivität für die Januskinase-1-Isoform.
  • In den von Loftus et al. veröffentlichten multizentrischen Phase-3-Studien zeigte sich, dass bei Patientinnen und Patienten, die eine tägliche Induktionsdosis von 45 mg erhielten, die Symptome bereits ab den ersten Tagen rasch zurückgingen und die endoskopischen Ansprechraten in Woche 12 um ein Vielfaches über denen von Placebo lagen.
  • Es wurde gezeigt, dass die in der Erhaltungsphase (15 mg oder 30 mg) erreichte Schleimhautremission über 52 Wochen stabil aufrechterhalten wurde.
  • In den Konsensusberichten von 2025 und 2026 wurde Upadacitinib insbesondere bei Fällen, die gegenüber Anti-TNF- und IL-23-Therapien resistent sind oder an der Grenze zur Operation stehen, als starke Rettungsoption positioniert.

2.3. Anti-TL1A-monoklonale Antikörper: Entzündung und Fibrose gemeinsam stoppen

Die größte klinische Hürde bei der Behandlung des Morbus Crohn ist, dass fibrotische Stenosen (Strikturen), die das Darmlumen verengen und zu einer Obstruktion führen, mit den derzeitigen entzündungshemmenden Medikamenten nicht rückgängig gemacht werden können. Das Ziel, das im Zeitraum 2023–2026 das größte Interesse der medizinischen Welt auf sich zog, war TL1A (Tumor Necrosis Factor-like Ligand 1A).

Der TL1A-/DR3-Signalweg und der duale Wirkmechanismus · Molekularbiologie

Arm 1: Entzündungskaskade TL1A bindet an den DR3-Rezeptor auf T-Zellen und NK-Zellen und stimuliert die Freisetzung von IFN-γ, TNF-α, IL-17 und IL-22. Gewebezerstörung und Ulzeration werden ausgelöst.

Arm 2: Fibrogene Kaskade (Strikturbildung) TL1A bindet direkt an intestinale Myofibroblasten und steigert die Produktion von Kollagen I und III; dies führt zu Gewebeverhärtung und zu Darmverengungen, die eine Operation erforderlich machen.

Anti-TL1A-Wirkstoffe (Tulisokibart, Duvakitug, Afimkibart) löschen sowohl die Entzündung als auch inaktivieren sie die intestinalen Myofibroblasten und können so den fibrotischen Verengungsprozess stoppen.

• Tulisokibart (MK-7240 / PRA023): In der Phase-2a-Studie APOLLO-CD wurden sowohl klinische Remission als auch endoskopische Heilung erreicht. Mit den im Juni 2026 veröffentlichten Phase-3-Daten steht es kurz davor, das erste gezielte Biologikum zu werden, das begleitet von einem Companion Diagnostic (einem Diagnosekit, das anhand des genetischen und proteomischen Profils der Patientin oder des Patienten vorhersagt, ob sie oder er auf das Medikament ansprechen wird) in die klinische Anwendung gelangt.
• Duvakitug (TEV-48574): In der Phase-2b-Studie RELIEVE UCCD wurden bei Crohn-Patientinnen und -Patienten starke endoskopische Ansprechraten gezeigt.

2.4. Dual Targeted Therapy (DTT)

Bei therapierefraktären Crohn-Patientinnen und -Patienten, die zuvor mehrere biologische Wirkstoffe ausgeschöpft haben, operationskandidat sind oder schwere extraintestinale Manifestationen (Arthritis, Uveitis, Erythema nodosum) aufweisen, fanden in den Jahren 2023–2025 Dual-Targeted-Therapy-(DTT)-Protokolle, bei denen zwei Wirkstoffe mit unterschiedlichen Wirkmechanismen kombiniert werden, breite Beachtung in der medizinischen Literatur:

• Kombinationsbeispiele: Ustekinumab + Vedolizumab oder Vedolizumab + oraler JAK-Inhibitor (Upadacitinib).
• Durchgeführte Metaanalysen und multizentrische Kohortenstudien zeigten, dass das Infektionsrisiko unter engmaschiger Überwachung in akzeptablen Grenzen gehalten werden kann und dass bei 45–55 % der refraktären Patientinnen und Patienten unter DTT eine endoskopische Rettung erreicht wurde.

3. Zelluläre Therapien und regenerative Medizin

3.1. Mesenchymale Stammzellen und die ADMIRE-CD-Phase-3-Studie

Eine der belastendsten Komplikationen der Crohn-Krankheit sind perianale Fisteln. Das aus Fettgewebe gewonnene allogene mesenchymale Stammzellprodukt Darvadstrocel (Alofisel) sollte durch lokale Injektion in den Fistelgang Immuntoleranz und Gewebereepithelisierung bewirken.

• Ergebnisse von ADMIRE-CD II (Gastroenterology, 2026):
  • In der globalen Phase-3-Bestätigungsstudie mit 568 Patienten lagen die kombinierten Remissionsraten in Woche 24 in der Darvadstrocel-Gruppe bei 48,8 % und in der Placebogruppe bei 46,3 %; ein statistischer Unterschied wurde nicht festgestellt.
  • Wissenschaftliche Erklärung und chirurgische Lehre: Die Forscher zeigten, dass diese ungewöhnlich hohe Erfolgsrate in der Placebogruppe auf die vom Studienprotokoll vorgeschriebene sorgfältige chirurgische Vorbereitung zurückzuführen ist (aggressive Kürettage des Fistelgangs, Einlegen eines Setons und Drainage der Infektion).
  • Diese Studie belegte, dass eine zelluläre Therapie allein ohne chirurgische mechanische Reinigung nicht ausreicht, dass aber bei gemeinsamer Anwendung von chirurgischer und zellulärer Therapie die Fisteln bei etwa der Hälfte der Patienten vollständig abheilen können.
• Ferroptose-Regulation (2025–2026): Neuere biologische Erkenntnisse haben gezeigt, dass mesenchymale Stammzellen den durch Eisenakkumulation und Lipidperoxidation bedingten Zelltod (Ferroptose) in Darmepithelzellen verhindern, indem sie das Enzym GPX4 stabilisieren.

3.2. Die Biologie der Zukunft: CAR-Treg-Zelltechnik

Anders als die CAR-T-Zellen, die in der Onkologie zum Abtöten von Tumorzellen eingesetzt werden, werden bei der Crohn-Krankheit regulatorische T-Zellen mit chimärem Antigenrezeptor (CAR-Treg) entwickelt, um Entzündungen dauerhaft zu beruhigen:

[Hastadan Alınan CD4+ CD25+ FoxP3+ Düzenleyici T Hücresi (Treg)]
                          ↓ (Genetik Mühendislik / Lentiviral Vektör)
[Bağırsağa Özgü Antijene veya IL-23R'ye Duyarlı Sentetik Kimerik Reseptör]
                          ↓ (Hücre Çoğaltımı ve Hastaya Yeniden İnfüzyon)
[Sistemik Dolaşımdan Doğrudan İnflamatuvar Bağırsak Segmentine Göç]
                          ↓ (Hedef Antijeni Tanıma ve Lokal Aktivasyon)
[Lokal Olarak TGF-β, IL-10 Salgılanması → Oto-reaktif Th17 Hücrelerinin Baskılanması]

• Lösung ohne systemische Immunsuppression: Während klassische Medikamente die Immunabwehr des gesamten Körpers unterdrücken, werden CAR-Treg-Zellen nur im entzündeten Darmgewebe aktiv und wirken dort.
• Im Zeitraum 2024–2026 haben CAR-Treg-Modelle, die auf IL-23R und mikrobielle Flagellin-Proteine abzielen, die präklinische Phase abgeschlossen und sind in humane klinische Studien übergegangen (z. B. TRIBUTE und verwandte Phase-1-Studien).

4. Genetik, Pharmakogenomik und synthetische Biologie

4.1. Genetische Kartierung und Therapieauswahl

In der modernen Crohn-Therapie dient die genetische Karte des Patienten direkt als Leitfaden für die Arzneimittelauswahl:

Gen / Marker	Molekularer Mechanismus	Einfluss auf den klinischen Entscheidungsprozess
NOD2 / CARD15	Intrazellulärer bakterieller MDP-Sensor; bei Defekt bricht die Defensin-Freisetzung der Paneth-Zellen zusammen.	Bei positiven Patienten verläuft die Erkrankung mit ilealem Befall; das Risiko für Strikturen (Verengungen) und Operationen ist hoch; Indikation für einen frühen aggressiven Biologika-Einsatz.
ATG16L1 & IRGM	Autophagie-Mechanismus; Beseitigung intrazellulärer geschädigter Organellen und Bakterien.	Zeigt einen Defekt der Epithelregeneration an; Kandidat für Mikrobiom-Modulation und diätetische Therapien.
HLA-DQA1*05	Variante des Haupthistokompatibilitätskomplexes Klasse II.	Verdoppelt das Risiko der Bildung neutralisierender Antikörper gegen Anti-TNF-Wirkstoffe (Infliximab / Adalimumab). Bei Patienten mit diesem Allel muss die Therapie unbedingt um ein Immunmodulans (Azathioprin / MTX) ergänzt werden.
TPMT und NUDT15	Thiopurin-Stoffwechselenzyme.	Genetische Marker, die vor einer Thiopurin-Therapie getestet werden müssen, um eine Knochenmarkaplasie zu verhindern.

4.2. Synthetische Biologie und intelligente lebende Biotherapeutika (Engineered LBPs)

Angesichts der Tatsache, dass klassische Probiotika nicht an der Crohn-Schleimhaut haften können, haben Forscher der synthetischen Biologie das Darmmikrobiom in Biosensor-Fabriken verwandelt:

• Mit CRISPR programmierte Bakterien (E. coli Nissle 1917): Diese mit genetischen Schaltkreisen ausgestatteten Mikroorganismen enthalten Promotoren, die aktiviert werden, wenn sie im Darm reaktive Sauerstoffspezies (ROS) oder Stickstoffmonoxid (Entzündungssignale) erkennen. Wenn das Bakterium die Entzündung spürt, sezerniert es selbst direkt über der Läsion lokal IL-10, Trefoil-Faktoren (Epithelreparatur) oder anti-TNF-bindende Nanobodies; wenn die Entzündung abklingt, stellt es die Freisetzung ein.
• KI-gestützte gezielte antimikrobielle Wirkstoffentwicklung (2025–2026): Forscher des MIT und des Broad Institute haben mit KI-Modellen neuartige schmalspektrige Moleküle (Enterololin) entdeckt, die die bei Crohn-Schüben proliferierenden adherent-invasiven E. coli (AIEC) Bakterien angreifen, aber die kommensale nützliche Mikroflora nicht beeinträchtigen.

5. Diagnose-, Überwachungs- und Behandlungstechnologien der Zukunft

5.1. Darmultraschall am Krankenbett (Intestinal Ultrasound - IUS)

Gemäß den 2024–2026 von der European Crohn's and Colitis Organisation (ECCO) und der International Bowel Ultrasound Group (IBUS) veröffentlichten Leitlinien ist der Darmultraschall (IUS) zum Goldstandard der ergänzenden Überwachung bei Crohn geworden:

• Vorteile: Er ist strahlungsfrei (überlegen gegenüber der Computertomographie), erfordert keine Vorbereitung/Darmspülung (überlegen gegenüber der Koloskopie), benötigt kein Kontrastmittel (überlegen gegenüber der MRT) und wird am Krankenbett in der Ambulanz innerhalb von Minuten durchgeführt.
• Kriterien: Die normale Darmwanddicke beträgt $\le 2.0 - 3.0\text{ mm}$. Die Rückkehr der Wanddicke zur Norm und das Verschwinden des Farbe-Doppler-Signals (Limberg-Score) belegen, dass beim Patienten eine tiefe transmurale Heilung eingetreten ist.

5.2. Ernährungstherapie: Crohn's Disease Exclusion Diet (CDED)

Die unter der Leitung von Prof. Arie Levine entwickelte und durch Phase-3-Studien gestützte CDED (Crohn’s Disease Exclusion Diet) bewirkt in Kombination mit partieller enteraler Ernährung (PEN - medizinische Formula):

• Sie schließt Emulgatoren, die die Darmschleimhaut reizen (Carboxymethylcellulose, Polysorbat-80), Maltodextrin, verarbeitetes Fleisch und gesättigte Fette vollständig aus.
• Es ist belegt, dass sie bei leichten bis mittelschweren Crohn-Schüben eine ebenso hohe klinische Remission erreicht wie Kortikosteroide, die Mukosabarriere repariert und das Mikrobiom bereichert.

6. Persönliche klinische Bewertung und die Perspektive der Medizinischen Fakultät Gazi in Ankara

Die Diagnose vom Februar 2026 fällt im Hinblick auf die Krankheitsbiologie in die Phase des „Fensters der Gelegenheit“ (Window of Opportunity). Der rechtzeitige Beginn der richtigen biologischen Therapie, bevor sich im Darm eine dauerhafte Fibrose, Fisteln oder irreversible Stenosen entwickeln, stoppt den natürlichen Verlauf der Erkrankung.

Das derzeit in der gastroenterologischen Abteilung der Medizinischen Fakultät der Gazi-Universität intravenös verabreichte 450 mg Remsima (Infliximab) gehört zu den anti-TNF-Biologika mit der weltweit am stärksten belegten Wirksamkeit bei Morbus Crohn:

• Wirkung von Infliximab: Es bindet sowohl frei zirkulierende als auch an die Zellmembran gebundene TNF-$\alpha$-Zytokine mit hoher Affinität, unterbricht die Entzündungskaskade und leitet die mukosale Epithelisierung ein.
• Überwachungsstrategie: Nach den Induktionsdosen (Woche 0, 2 und 6) wird die Wirkung des Medikaments auf die Ausdünnung der Wanddicke objektiv durch CRP im Blut, fäkales Calprotectin im Stuhl und IUS/MRE-Bildgebung überwacht. Bei Bedarf kann durch Bestimmung des Medikamentspiegels (Trough Level) und der Antikörper (TDM) eine Dosisoptimierung erfolgen.

Meine Einschätzung

• Die Behandlungsoptionen haben sich deutlich erweitert: IL-23-p19-Inhibitoren, der orale JAK1-Inhibitor Upadacitinib und anti-TL1A-Antikörper bieten starke Alternativen für Patienten, die nicht auf anti-TNF ansprechen.
• Das Ziel ist nicht mehr nur das Abklingen der Symptome: Mit STRIDE-II wurde das Ziel von der klinischen Response auf die endoskopische und transmurale Heilung verschoben; der Darmultraschall macht diese Überwachung strahlungsfrei und schnell.
• Die frühe Diagnose macht den Unterschied: Der Beginn der richtigen biologischen Therapie, bevor sich eine dauerhafte Fibrose und Stenose entwickelt, verändert den Verlauf der Erkrankung. Deshalb ist die Überweisung an akademische Zentren in Städten ohne Infrastruktur für fortgeschrittene Therapien wie Kastamonu entscheidend.

Quellen

1. Peyrin-Biroulet, L., Chapman, T. C., Colombel, J. F., et al. (2024). Risankizumab versus Ustekinumab for Moderate-to-Severe Crohn’s Disease (SEQUENCE). The New England Journal of Medicine, 391(3), 213–223. DOI: 10.1056/NEJMoa2314585.
2. D’Haens, G., Sandborn, W. J., Panaccione, R., et al. (2025). Efficacy and safety of intravenous induction and subcutaneous maintenance therapy with guselkumab for patients with Crohn’s disease (GALAXI-2 and GALAXI-3): 48-week results from two phase 3, randomised, double-blind trials. The Lancet, 406(10501), 358–375.
3. Ferrante, M., Danese, S., Feagan, B. G., et al. (2024). Mirikizumab for the treatment of moderate-to-severe Crohn’s disease: results from the phase 3 VIVID-1 study. The Lancet, 404(10470), 2423–2436.
4. Loftus, E. V., Panés, J., Lacerda, A. P., et al. (2023). Upadacitinib Induction and Maintenance Therapy for Crohn’s Disease (U-EXCEL, U-EXCEED, U-ENDURE). The New England Journal of Medicine, 388(21), 1966–1980. DOI: 10.1056/NEJMoa2212728.
5. Panés, J., García-Olmo, D., Van Assche, G., et al. (2026). Expanded Allogeneic Adipose-Derived Mesenchymal Stem Cells (Darvadstrocel) for Complex Perianal Fistulas in Crohn’s Disease: 24-Week Results of the Randomized Controlled ADMIRE-CD II Trial. Gastroenterology, 170(2), 245–258.
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7. Turner, D., Ricciuto, A., Lewis, A., et al. (2021/Aktualisierungen 2024-2025). STRIDE-II: An Update on the Selecting Therapeutic Targets in Inflammatory Bowel Disease (STRIDE) Initiative of the International Organization for the Study of IBD (IOIBD). Gastroenterology, 160(5), 1570–1583.
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10. Levine, A., Wine, E., Assa, A., et al. (2023). Crohn’s Disease Exclusion Diet plus Partial Enteral Nutrition Induces Sustained Remission in Mild-to-Moderate Crohn’s Disease: Clinical and Microbiome Outcomes. The Lancet Gastroenterology & Hepatology, 8(6), 515–527.
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